Syndrome métabolique - Partie 1

4 mars 2022

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Syndrome métabolique - Partie 1

Le syndrome métabolique semble nous engloutir lentement mais sûrement comme un voile sombre, comme une pandémie invisible. Il y a beaucoup à dire sur le syndrome métabolique. Par conséquent, nous divisons nos informations en deux épisodes ...

Qu'entendons-nous par syndrome métabolique ?

Le syndrome métabolique, également appelé syndrome X, syndrome dysmétabolique ou syndrome de résistance à l'insuline, n'est pas une maladie mais un complexe de facteurs de risque pour le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et certains types de cancer. Elle est due à un métabolisme perturbé par une sensibilité réduite des cellules à l'insuline. Le diagnostic du syndrome métabolique est établi sur la base de cinq critères. Les principales caractéristiques du syndrome métabolique sont un excès de tissu adipeux dans la zone abdominale (obésité abdominale et viscérale), une augmentation des graisses sanguines telles que les triglycérides et le cholestérol LDL et une diminution du cholestérol HDL (dyslipidémie athérogène), une augmentation de la pression artérielle (hypertension), une perturbation de la coagulation sanguine (état prothrombotique) et une augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie).
 

Le syndrome métabolique est-il fréquent ?

Bien que le syndrome métabolique soit plus fréquent chez les hommes, le risque augmente davantage chez les femmes lorsque les facteurs de risque sont plus nombreux. On estime que le Syndrome Métabolique est présent chez environ 15 % de la population belge et néerlandaise (apparemment) en bonne santé, âgée de 25 à 50 ans. Cette affection augmente avec l'âge : entre 40 et 50 ans, 30 % des hommes et 20 % des femmes souffrent du syndrome métabolique. Entre 50 et 60 ans, le pourcentage passe à 40% chez les hommes et 35% chez les femmes. À partir de 60 ans, c'est-à-dire après la ménopause, les femmes dépassent même les hommes. Ces dernières années, on a constaté une nette augmentation due à un mode de vie malsain et au vieillissement de la population.

Quels sont les critères de diagnostic du syndrome métabolique ?

La Fédération internationale du diabète a défini cinq critères que les médecins peuvent utiliser pour déterminer si un patient est atteint du syndrome métabolique. Le syndrome métabolique est présent lorsqu'au moins 3 de ces 5 critères sont réunis :
 
  1. Accumulation de graisse dans la zone abdominale (obésité abdominale)
    1. Le tour de taille des femmes est supérieur à 88 cm.
    2. Le tour de taille des hommes est supérieur à 102 cm.
  2. Triglycérides dans le sang
    1. Supérieur à 150 mg/dl (1,7 mmol/l).
  3. Le cholestérol HDL dans le sang
    1. Moins de 50 mg/dl (1,3 mmol/l) chez les femmes
    2. Inférieur à 40 mg/dl (1,0 mmol/l) chez les hommes
  4. Tension artérielle
    1. Tension artérielle systolique supérieure à 130 mm HG et/ou
    2. Tension artérielle diastolique supérieure à 85 mm Hg
  5. Glycémie à jeun
    1. Supérieure à 100 mg/dl (5,5 mmol/l)
Les triglycérides sont les graisses (lipides) présentes dans le sang que l'organisme utilise comme source d'énergie. Lorsqu'ils sont trop élevés, ils peuvent accélérer le processus d'artériosclérose et ainsi provoquer des maladies cardiovasculaires.
Le syndrome métabolique ne désigne donc pas une maladie unique, mais divers facteurs de risque qui se conjuguent souvent et qui multiplient par 3 le risque de maladie cardiovasculaire (infarctus, accident vasculaire cérébral, artériosclérose) et par 5 le risque de diabète de type 2.
 

Facteurs de risque pour le développement du syndrome métabolique

  • Le syndrome métabolique est fortement déterminé par la génétique. Ce n'est pas un mythe : certaines personnes prennent du poids plus facilement que d'autres.
  • Une alimentation riche en énergie, contenant beaucoup de sucres (glucides) et/ou de graisses (lipides), associée à un manque d'exercice, est la cause la plus probable de surpoids (obésité) et de résistance à l'insuline. En particulier, un poids excessif autour de l'abdomen (graisse abdominale viscérale) augmente le risque de Syndrome Métabolique.
  • Un mode de vie malsain, caractérisé par un manque de légumes, de fruits, de nutriments essentiels et de fibres alimentaires, une consommation excessive de café et d'alcool, le tabagisme, la sédentarité, le manque de sommeil et le stress chronique contribuent également au développement du syndrome métabolique.
  • La dépression et les maladies inflammatoires chroniques telles que les rhumatismes et la fibromyalgie favorisent le syndrome métabolique.
  • L'utilisation de certains médicaments tels que les antidépresseurs, la pilule contraceptive et les corticostéroïdes peut également être à l'origine du syndrome métabolique.
  • Nous venons de voir que le risque de syndrome métabolique augmente avec l'âge.
  • Les personnes qui ont eu un diabète gestationnel et/ou dont le diabète de type 2 est héréditaire sont plus susceptibles de développer un syndrome métabolique.
  • Les personnes souffrant d'une maladie cardiovasculaire, d'une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) ou du syndrome des ovaires polykystiques (PCOS) ont un risque accru de développer un Syndrome Métabolique.

La résistance à l'insuline, mécanisme à l'origine du syndrome métabolique

Le système digestif sert à décomposer nos aliments en sucres (glucose). Après la digestion, le glucose est absorbé dans le sang pour être transporté vers les cellules sensibles à l'insuline. Les cellules bêta du pancréas produisent l'hormone insuline pour acheminer l'excès de glucose dans le sang vers les cellules où il est utilisé comme énergie ou stocké sous forme de réserve de glucose (glycogène).
L'insuline est comme une clé qui s'adapte à une serrure (récepteur) et ouvre la porte d'une cellule pour laisser entrer le glucose. Dans les cellules des muscles et du foie, le glucose absorbé est stocké sous forme de réserve de glucose (glycogène) ou converti en énergie nécessaire au fonctionnement des cellules, des tissus et des organes. Si le sang ne contient pas assez de glucose, l'hormone glucagon fait en sorte que le glucose de réserve soit libéré de ces cellules pour être évacué dans le sang. De cette façon, le taux de glucose est maintenu aussi constant que possible.

Chez les personnes obèses, le tissu adipeux autour de l'abdomen produit des substances inflammatoires qui réduisent la sensibilité de ces récepteurs, qui à leur tour réduisent le nombre de récepteurs et/ou l'effet de ces récepteurs, de sorte que les cellules absorbent moins de glucose. Le résultat est que le taux de glucose dans le sang augmente. On parle de résistance à l'insuline, un état caractérisé par une glycémie plus élevée à jeun et après les repas. Le pancréas réagit à cette situation par une production accrue d'insuline.

Tant que nous sommes capables de produire suffisamment d'insuline pour maintenir une glycémie suffisamment basse, non diabétique, malgré la résistance à l'insuline, nous ne sommes pas (encore) en danger immédiat. Toutefois, lorsque le pancréas n'est plus en mesure de compenser la sensibilité réduite des cellules à l'insuline par une forte sécrétion d'insuline, nous développons un diabète de type 2.
En plus des valeurs de sucre élevées, nous voyons également une image sanguine avec des valeurs d'insuline élevées. C'est cette combinaison qui donne lieu à diverses modifications métaboliques entraînant un risque cardiovasculaire accru. La résistance à l'insuline entraîne également le développement de facteurs de risque tels qu'un faible taux de cholestérol HDL, un taux élevé de triglycérides et l'hypertension.
 

Quel est le lien entre la résistance à l'insuline et l'obésité ?

Des études récentes montrent de plus en plus clairement qu'une augmentation de la quantité de tissu adipeux qui se dépose autour des organes abdominaux (graisse viscérale) entraîne une diminution de l'effet de l'insuline au niveau des muscles squelettiques et du foie. Ici, ce n'est pas seulement la quantité réelle de tissu adipeux qui est importante, mais aussi sa répartition et sa localisation.
Si l'on a longtemps pensé que les adipocytes ne servaient qu'à stocker les graisses, il est désormais clair que le tissu adipeux est un organe endocrinien actif, produisant divers (poly)peptides (adipocytokines) tels que la leptine, l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1 (PAl-I), l'adipsine, l'adiponectine et la résitine, mais aussi l'interleukine 6 (IL-6) et la cytokine facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a). Ces substances peuvent affecter la fonction du tissu adipeux et de divers autres organes. Il existe des preuves solides que les concentrations chroniquement élevées de facteur de nécrose tumorale (TNF)-alpha, de leptine, de résitine et d'autres adipocytokines observées dans le sang en cas d'obésité contribuent de manière significative au développement de la résistance à l'insuline. Les perturbations et les dérèglements provoqués par les adipocytokines créent un véritable cercle vicieux. Plus il y a d'adipocytokines, plus la résistance à l'insuline est sévère et donc plus il y a de graisse abdominale, qui à son tour augmente la production d'autres adipocytokines, etc.

En outre, la leptine et le TNF-alpha jouent également un rôle dans divers autres processus tels que les réactions immunitaires pro-inflammatoires et le stress oxydatif, qui contribuent à leur tour au processus d'artériosclérose.

En outre, la graisse abdominale joue un rôle important dans la transformation des acides gras libres après les repas (postprandiaux), ce qui favorise la résistance à l'insuline.
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Nous poursuivrons notre histoire la semaine prochaine avec les symptômes, les conséquences et les complications du syndrome métabolique et la manière dont nous pouvons inverser et traiter ce complexe de troubles.